У чому полягає патологія вузлового зоба?
2024Патогенез простого вузлового зоба такий пов’язані з генетичними факторами та факторами навколишнього середовища, особливо дефіцитом йоду. Для компенсації неадекватного вироблення гормонів щитовидної залози фолікулярний епітелій піддається компенсаторній гіпертрофії для досягнення еутиреоїдного стану. Можливий розвиток гіпо- або гіпертиреозу.
Послідовність подій, що призводять до токсичного багатовузлового зобу, така: дефіцит йоду призводить до зниження рівня Т4; це викликає гіперплазію клітин щитовидної залози, щоб компенсувати низькі рівні Т4. Підвищена реплікація клітин щитовидної залози схиляє окремі клітини до соматичних мутацій рецептора ТТГ.
Патофізіологія дифузного нетоксичного зоба Підвищений попит на гормони щитовидної залози через такі фізіологічні вимоги, як підлітковий вік або вагітність, також призводить до стимуляції гіпофіза та збільшення секреції ТТГ. Підвищення ТТГ викликає збільшення клітинності та гіперплазію щитовидної залози.
Як правило, патогенез МНГ щитовидної залози можна пояснити трьома основними процесами: дифузна фолікулярна гіперплазія, вогнищева вузликова проліферація та можливе набуття функціональної автономності. Розвиток зоба, особливо в умовах дефіциту йоду або хвороби Хашимото, здається, зумовлений ТТГ.
Хвороба Хашимото, розлад щитовидної залози, може спричинити запалення щитовидної залози та призвести до збільшення вузлів. Це часто пов'язано з гіпотиреозом. Багатовузловий зоб. Термін «зоб» використовується для опису будь-якого збільшення щитовидної залози, яке може бути викликане дефіцитом йоду або захворюванням щитовидної залози.
(НАХ-джул) Утворення або шишка, які можуть бути злоякісними (рак) або доброякісними (не рак).
В основному вузли щитовидної залози може розвинутися внаслідок гіперплазії, мутацій і карциноми, надлишкового накопичення колоїду або запалення тканини щитовидної залози. Генетична мутація вважається одним із найважливіших механізмів розвитку вузлів щитовидної залози, особливо неопластичних вузлів щитовидної залози.