Чи викликає бета-катенін проліферацію?

У клітинах кишкових крипт β-катенін (CTNNB1) діє синергічно з LRH-1, активуючи експресію генів клітинного циклу та сприяти розповсюдженню [18].

Бета-катенін бере участь у диференціація остеобластів від мезенхімальних стовбурових клітин і регуляція активації остеокластів. Залежна від бета-катеніну (так звана канонічна) передача сигналів Wnt є основним регулятором хондрогенезу, остеобластогенезу та остеокластогенезу.

Надлишок бета-катеніну переміщається в ядро ​​клітини і сприяє безконтрольному розмноженню клітин, дозволяючи розвиватися раковим пухлинам. Оскільки мутації в гені CTNNB1 можуть спричинити перетворення нормальних клітин на ракові, CTNNB1 належить до класу генів, відомих як онкогени.

Примітно, що сигнальний шлях Wnt/β-катеніну є необхідний для ембріонального розвитку та відновлення гомеостазу тканин дорослої людини. Аномальна регуляція шляху тісно пов’язана з різними захворюваннями, що свідчить про те, що сигнальний шлях Wnt/β-катеніну є привабливою мішенню для лікування захворювання.

Відомо, що β-катенін бере участь у прогресуванні раку, інвазії та метастазуванні через регуляцію його транскрипційних мішеней, включаючи численні онкогени та гени-супресори пухлин.

Бета-катенін (β-катенін) — багатофункціональний білок вагою 90 кД, який сприяє розвитку клітин за нормальних фізіологічних умов [55]. β-Катенін є вирішальним фактором транскрипції в передачі сигналів Wingless–Int (Wnt) і відіграє важливу роль в оновленні стовбурових клітин і регенерації органів [56].

Передача сигналів Wnt/β-катеніну, висококонсервативний шлях у еволюції, регулює ключові клітинні функції, включаючи проліферацію, диференціацію, міграцію, генетичну стабільність, апоптоз і оновлення стовбурових клітин.